法月拓也研究員、佐々木助教らの論文がiScienceに掲載されました。
当分野の法月拓也研究員, 佐々木妙子助教, 佐藤美由紀教授と東京科学大学の松田憲之教授, 東京都医学総合研究所の山野晃史プロジェクトリーダー, 東京女子医科大学の三谷昌平学長のグループとの共同研究がiScienceに掲載されました.
ミトコンドリアは細胞内のエネルギー産生など, 様々なはたらきをしています. ミトコンドリア内には独自のDNAが存在しており, 多くの生物で主に母親からのみ遺伝することが知られています. 私たちの研究グループでは, モデル生物である線虫（Caenorhabditis elegans）を用いて, 精子由来のミトコンドリアをオートファジーによって分解することで, 父親由来のミトコンドリアDNAが次世代に受け継がれるのを防ぐ現象を発見しました. しかしながら, その詳細な分子機構は不明なままでした.
今回, 精子ミトコンドリアの分解に必要なタンパク質として, BCAS3を新たに発見しました. BCAS3はヒトでも保存されており, 近年この遺伝子の異常が原因とみられる神経発達障害が報告されていますが, 詳細な機能は不明なままでした. そこで, 線虫の受精卵で解析を行なったところ, BCAS3がなくなると, オートファジーに必要なタンパク質群が精子ミトコンドリア近傍に十分に集積できないため, 精子ミトコンドリアをオートファジーで分解できないことが明らかになりました. 本研究により, 精子ミトコンドリア分解の仕組みの一端が明らかになっただけでなく, BCAS3の異常を原因とする神経発達障害の発症メカニズムの解明にもつながることが期待されます.
Norizuki T, Sasaki T, Suehiro Y, Mitani S, Kojima W, Yamano K, Matsuda N, Sato M* (2026) BCAS-3 is required for progression of autophagosome formation to degrade paternal mitochondria in Caenorhabditis elegans. iScience. 29(7): 116345[PubMed]
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